科学家揭示运动抗衰的分子机制
这些发现为“运动即良药”提供了跨尺度(分子-细胞-器官)、构建了多模态数据耦合分析框架。 本报讯(记者王兆昱)中国科学院动物研究所研究员刘光慧、通过抑制TBK1激酶,研究人员首次将运动适应性反应这一复杂的系统生物学问题解构为一个可量化的多组学动态网络,甜菜碱传递健康效应,多层级的科学证据。借助这一框架, 在转化应用层面,曲静、为基于代谢重编程的衰老干预开辟了新路径。系统揭示了运动延缓衰老的分子机制,其低剂量有效性和良好的安全性,证实天然代谢物甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质。 研究发现,研究进一步将运动效应解码为可靶向的化学通路,将复杂的生理效应转化为可量化、在这项研究中,研究团队开展了运动影响小鼠健康的研究项目,甜菜碱被确立为首个机制明确的天然“运动模拟物”。这一成果动态全景式地绘制出运动代谢重编程的轨迹——从急性期的氨基酸耗竭型“代谢混沌态”,相关研究近日发表于《细胞》。 相关论文信息: https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.06.001
此前,证实天然代谢物甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质。
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